Tóm tắt

Tiếng ồn đóng vai trò như một tác nhân gây ô nhiễm môi trường và những ảnh hưởng xấu của nó đối với sức khỏe ngày càng được thừa nhận. Ngoài ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thống thính giác (ví dụ, mất thính giác và ù tai do tiếp xúc với tiếng ồn ở mức độ cao), tiếp xúc với tiếng ồn mức độ thấp mãn tính gây ra căng thẳng tinh thần liên quan đến các biến chứng phổ biến về tim mạch.

Theo ước tính gần đây của Tổ chức Y tế Thế giới, việc tiếp xúc với tiếng ồn giao thông là nguyên nhân làm mất đi hơn 1,5 triệu năm sống khỏe mạnh mỗi năm chỉ riêng ở Tây Âu, một phần chủ yếu liên quan đến sự khó chịu, suy giảm nhận thức và rối loạn giấc ngủ. Cơ chế cơ bản của căng thẳng tinh thần do tiếng ồn tập trung vào sự gia tăng nồng độ hormone căng thẳng, huyết áp và nhịp tim, do đó tạo điều kiện cho sự phát triển của các bệnh mạch máu não như đột quỵ, tăng huyết áp động mạch, thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim.

Hơn nữa, tiếp xúc với tiếng ồn giao thông cũng có liên quan đến các triệu chứng sức khỏe tâm thần và rối loạn tâm lý như trầm cảm và lo lắng, làm tăng thêm các cơ chế đối phó kém hiệu quả (ví dụ, sử dụng rượu và thuốc lá). Từ quan điểm phân tử, các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông có thể làm tăng nồng độ hormone căng thẳng, do đó gây ra các con đường gây căng thẳng do viêm và oxy hóa bằng cách kích hoạt nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, tách rời chất tổng hợp nitric oxide nội mô/tế bào thần kinh gây rối loạn chức năng nội mô và tế bào thần kinh. Đánh giá này làm sáng tỏ các cơ chế cơ bản về mối quan hệ giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn và các rối loạn tâm lý và mạch máu não, tập trung vào các con đường truyền tín hiệu căng thẳng tinh thần bao gồm kích hoạt hệ thống thần kinh tự trị và tín hiệu nội tiết và mối liên quan của nó với chứng viêm, căng thẳng oxy hóa và rối loạn chức năng mạch máu.

1. Giới thiệu

Vào đầu thế kỷ 20, nhà vi khuẩn học đạt giải Nobel Robert Koch đã tiên đoán rằng “Một ngày nào đó con người sẽ phải chiến đấu với tiếng ồn khốc liệt như bệnh tả và bệnh dịch”. Thật vậy, trong Hướng dẫn tiếng ồn môi trường gần đây nhất của WHO cho khu vực châu Âu, cung cấp bằng chứng đáng kể cho thấy mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn môi trường với các kết quả có hại cho sức khỏe.

Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), việc tiếp xúc với tiếng ồn liên quan đến giao thông làm mất đi hơn 1,5 triệu năm sống khỏe mạnh hàng năm ở Tây Âu với 61.000 năm mắc bệnh thiếu máu cơ tim, 45.000 năm suy giảm nhận thức của trẻ em, 903.000 năm đối với rối loạn giấc ngủ, 22.000 năm đối với chứng ù tai, và 654.000 năm đối với sự khó chịu.

Theo các ước tính một cách thận trọng đối với Khu vực Châu Âu, việc tiếp xúc với tiếng ồn từ giao thông đường bộ, đường sắt và máy bay dẫn đến khó chịu cho 53 triệu người và rối loạn giấc ngủ ở 34 triệu người trưởng thành, dẫn đến mỗi năm có thêm gần 1,7 triệu trường hợp cao huyết áp, gia tăng 80.000 các trường hợp nhập viện, và tới 18.000 trường hợp tử vong sớm do thiếu máu cơ tim và đột quỵ.

Một số lượng lớn các nghiên cứu dịch tễ học và thực nghiệm đã chứng minh rằng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh mạch máu não như đột quỵ, tăng huyết áp động mạch, thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim. Một phân tích tổng hợp gần đây được thực hiện thay mặt cho WHO đã đề xuất nguy cơ tương đối (relative risk – RR) đối với tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ là 1,08 (khoảng tin cậy 95% (CI): 1,01–1,15) trên mỗi lần tăng 10 decibel (dB) trong giao thông đường bộ tiếp xúc với tiếng ồn trên 50 dB dựa trên các nghiên cứu theo thời gian có chất lượng cao.

Hơn nữa, tiếp xúc với tiếng ồn môi trường được coi là một hiện tượng gây ra các phản ứng khó chịu và căng thẳng tinh thần, dẫn đến các phản ứng căng thẳng nội tiết và giao cảm (tức là tăng nồng độ hormone căng thẳng) và các rối loạn tâm lý như trầm cảm và lo lắng, tất cả đều làm suy giảm thêm chức năng mạch máu não. Quan trọng là, căng thẳng tiếng ồn mãn tính có thể tự tạo ra các yếu tố nguy cơ mạch máu não bằng cách ảnh hưởng đến huyết động, cầm máu, stress oxy hóa, viêm, chức năng mạch máu và sự cân bằng giữa giao cảm & phó giao cảm, sau đó dẫn đến biểu hiện bệnh mạch máu não.

Bản tổng quan này thảo luận về vai trò của tiếp xúc với tiếng ồn môi trường trong việc phát triển các rối loạn tâm lý và mạch máu não cũng như mối quan hệ hai chiều của chúng tập trung vào các phản ứng căng thẳng giao cảm và nội tiết với sự khởi phát sau đó của viêm, stress oxy hóa và rối loạn chức năng nội mô mạch máu.

2. Mô hình phản ứng tiếng ồn

Theo mô hình phản ứng tiếng ồn của Babisch, “con đường gián tiếp/- không lưu trữ” (so với “con đường trực tiếp/thính giác”, mô tả các tác động lên hệ thống thính giác bằng cách tiếp xúc với mức độ tiếng ồn cao như giảm thính lực và ù tai) là rất quan trọng trong việc xác định các ảnh hưởng xấu đến sức khỏe toàn thân (Hình 1). Trong thiết lập này, tiếp xúc với tiếng ồn ở mức độ thấp gây cản trở giao tiếp, làm phiền các hoạt động hàng ngày, và làm gián đoạn giấc ngủ, dẫn đến kích hoạt giao cảm và nội tiết và một số phản ứng nhận thức và cảm xúc, bao gồm khó chịu, trầm cảm và căng thẳng tinh thần.

Nếu tình trạng phơi nhiễm kéo dài trong một khoảng thời gian, trạng thái căng thẳng về nhận thức và cảm xúc có thể gây ra một dòng thác bệnh sinh lý, dẫn đến tăng nồng độ hormone căng thẳng, huyết áp và nhịp tim. Do đó tạo điều kiện cho sự phát triển của các yếu tố nguy cơ mạch máu não như tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, tăng độ nhớt của máu và glucose trong máu, kích hoạt các yếu tố đông máu và biểu hiện sau đó của bệnh mạch máu não như đột quỵ, thiếu máu cục bộ bệnh tim, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim và tăng huyết áp động mạch.

Đáng chú ý, ngay cả khi tiếp xúc với tiếng ồn máy bay về đêm trong thời gian ngắn, cũng đã được chứng minh là có liên quan đến bệnh cơ tim takotsubo, một tình trạng gây ra bởi căng thẳng cảm xúc và giải phóng hormone căng thẳng quá mức (còn được gọi là hội chứng trái tim tan vỡ). Sự khó chịu do tiếng ồn đã được đề xuất là đóng vai trò trung gian trong việc phát triển bệnh, tức là mức độ tiếng ồn gây ra nhiễu, khó chịu và căng thẳng tinh thần có thể làm trung gian cho các hậu quả sinh lý bệnh học và nguy cơ bệnh tật. Theo đó, tiếng ồn giao thông được chứng minh là một công cụ điều chỉnh hiệu ứng hoặc có liên quan trực tiếp đến bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các triệu chứng của bệnh tim mạch.

Ngoài ra, xem xét sự khó chịu tiếng ồn thể hiện qua căng thẳng tinh thần, đã được chứng minh là có liên quan đến các triệu chứng và rối loạn tâm lý như trầm cảm và lo lắng, với quan niệm quan trọng rằng các nguồn tiếng ồn khác nhau có thể gây ra các mức độ khó chịu khác nhau (Hình 2). Quan trọng là, căng thẳng tinh thần mãn tính ở mỗi người là một yếu tố nguy cơ độc lập, được thiết lập cho cả rối loạn tâm lý và mạch máu não, trong khi những tình trạng này được biết là ảnh hưởng tiêu cực lẫn nhau một cách hai chiều.

Với khuôn khổ này, sự khó chịu/căng thẳng do tiếng ồn mãn tính có thể làm giảm khả năng thích ứng và tăng tính dễ bị tổn thương do căng thẳng, dẫn đến giảm khả năng chống căng thẳng để đối phó với tác nhân gây căng thẳng. Thay vào đó, do hậu quả của căng thẳng và sự khởi phát của các rối loạn tâm lý, việc tiếp xúc với tiếng ồn có thể thúc đẩy các cơ chế đối phó kém hiệu quả theo kiểu các yếu tố nguy cơ trong lối sống, như các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tiếng ồn giao thông có liên quan đến việc lười vận động, hút thuốc và uống rượu.

Do đó, bên cạnh những tác động có hại trực tiếp đến mạch máu não của tiếng ồn, một con đường gián tiếp của tác động có hại của tiếng ồn có thể được cho là gây ra bệnh mạch máu não thông qua việc gây rối loạn tâm lý như trầm cảm và lo âu.

3. Bằng chứng dịch tễ học về sức khỏe

Ảnh hưởng của tiếng ồn

Có nhiều bằng chứng dịch tễ học cho mối quan hệ đáng kể giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn trong môi trường, đặc biệt là tiếp xúc với tiếng ồn từ giao thông đường bộ, đường sắt và máy bay, và mạch máu não cũng như các tiêu chí tâm lý. Sau đây, tổng quan về các nghiên cứu cho các nhận định này sẽ được đưa ra. Đánh giá này dựa trên tìm kiếm có chọn lọc các ấn phẩm trong PubMed từ năm 2005 đến 2019 tập trung vào các đánh giá có hệ thống, phân tích tổng hợp và các nghiên cứu chính.

Chúng tôi đã sử dụng các cụm từ tìm kiếm: “tiếp xúc với tiếng ồn” kết hợp với “bệnh tim mạch”, “tim mạch”, “tâm lý”, “tâm thần”, “trầm cảm” và “lo lắng”, sau khi xem xét nhanh ban đầu và lựa chọn các bài báo dựa trên chuyên môn của các tác giả. Ít nhất cần phải mô tả rõ ràng các đặc điểm mẫu nghiên cứu, điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu phổ biến, mô tả các tiêu chí thu nhận và loại trừ, và phương pháp lí luân chắc chăn.

3.1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Như đã đề cập, phân tích tổng hợp gần đây nhất từ năm 2018 của Kempen & cộng sự, tìm thấy RR 1,08 (KTC 95%: 1,01–1,15) đối với tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu cơ tim trên mỗi 10 dB tăng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ, đối với mối quan hệ của tiếng ồn giao thông đường bộ, bắt đầu ở mức thấp nhất là 50 dB. Những phát hiện tương tự cũng được thực hiện bởi hai phân tích tổng hợp khác của Vienneau & cộng sự và của Babisch, báo cáo RR lần lượt là 1,06 (95% CI: 1,03–1,09) và 1,08 (95% CI: 1,04– 1,13), trên mỗi 10 dB/dB (A) (decibel trọng số A) trong máy bay và/hoặc tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ. Một nghiên cứu dựa trên lượng lớn dân số từ Canada cho thấy sự gia tăng mức độ tiếng ồn liên quan đến giao thông trên 10 dB (A) có liên quan đến 9% (RR: 1,09, 95% CI: 1,01–1.18) nguy cơ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ cao hơn.

3.2. Tăng huyết áp

Một phân tích tổng hợp của xuyên suốt 24 nghiên cứu của van Kempen và Babisch cho thấy xác suất cao hơn 3,4% (tỷ lệ chênh lệch (OR): 1,034, 95% CI: 1,011–1,056) tăng huyết áp phổ biến khi tăng mỗi 5 dB (A) ở tiếng ồn giao thông đường bộ. Tuy nhiên, các tiền nghiên cứu cũng đã chỉ ra mối liên quan giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay và tăng huyết áp do sự cố, do đó hỗ trợ các phát hiện xuyên suốt nghiên cứu.

Các nghiên cứu gần đây hơn, từ năm 2017, dựa trên dữ liệu từ nghiên cứu về Tăng huyết áp số lượng lớn và Tiếp xúc với Tiếng ồn gần Sân bay (HYENA) từ 6 quốc gia Châu Âu, cho thấy sự gia tăng tiếp xúc với tiếng ồn máy bay về đêm trên 10 dB có liên quan đến OR của tăng huyết áp sự cố là 2,63 (KTC 95%: 1,21–5,71). Kết quả của một nghiên cứu ở Đài Loan cho thấy OR là 2,15 (KTC 95%: 1,08–4,26) đối với chứng tăng huyết áp phổ biến ở những đối tượng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ ở mức cao (82,2 so với 77,2 dB (A)).

3.3. Nhồi máu cơ tim

Ba nghiên cứu ở Scandinavia đã báo cáo về mối liên quan giữa tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ và nhồi máu cơ tim. Trong một nghiên cứu bệnh chứng ở Thụy Điển, OR là 1,38 (KTC 95%: 1,11–1,71) được tìm thấy đối với mức độ tiếng ồn <50 so với ≥50 dB (A) sau khi loại trừ các đối tượng bị mất thính lực hoặc tiếp xúc với tiếng ồn từ các nguồn khác. Các kết quả tương tự cũng thu được trong hai nhóm tổ hợp (cohorts) lớn của Đan Mạch, cho thấy tỷ lệ nguy hiểm (HR) là 1,12 (95% CI: 1,03–1,21) trên mỗi mức tăng giữa các phần tư về mức độ tiếng ồn và tỷ lệ tỷ lệ xuất hiện (IRR) là 1,12 (95% CI: 1,02–1,22) mỗi lần tăng 10 dB tương ứng.

Liên quan đến nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim, một nghiên cứu toàn quốc từ Thụy Sĩ bao gồm hơn 4 triệu người đã phân tích mối liên quan giữa tiếp xúc với tiếng ồn giao thông và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim. Các kết quả cho thấy nguy cơ cao hơn 3,8% (HR: 1,038, 95% CI: 1,019–1,058) đối với tiếng ồn giao thông đường bộ, 2,6% (HR: 1,026, 95% CI: 1,004–1,048) nguy cơ cao hơn đối với tiếng ồn máy bay và 1,8 % (HR: 1.018, 95% CI: 1.004–1.031) nguy cơ cao hơn đối với tiếng ồn đường sắt trên mỗi mức tăng 10 dB của mức độ tiếng ồn.

Trong một nghiên cứu của Canada trên gần 28.000 công nhân xưởng gỗ, đã quan sát thấy nguy cơ nhồi máu cơ tim tử vong liên quan đến tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp (RR: 1,05, KTC 95%: 1,1–2,2 đối với ≥115 so với <100 dB (A)).

Một nghiên cứu kiểm soát trường hợp của Đức, dựa trên dữ liệu thứ cấp của dự án Sức khỏe, Nhận thức và Sức khỏe Liên quan đến Tiếng ồn (NORAH), sử dụng dữ liệu của hơn 1 triệu người sống ở vùng Rhine-Main, cho thấy giao thông đường bộ và Tiếp xúc với tiếng ồn đường sắt làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim lên 2,8% (OR: 1,028, 95% CI: 1,012–1,045) và 2,3% (OR: 1,023, 95% CI: 1,005–1,042) mỗi lần tăng 10 dB, trong khi liên kết yếu hơn đối với tiếng ồn máy bay (OR: 0,993, KTC 95%: 0,966–1,020).

3.4. Đột quỵ

Sorensen và cộng sự nhận thấy tiếng ồn giao thông đường bộ làm tăng nguy cơ nhập viện do đột quỵ lên tới 14% (IRR: 1,14, KTC 95%: 1,03–1,25). Một nghiên cứu dựa trên dân số lớn bao gồm 3,6 triệu dân sống xung quanh sân bay Heathrow ở London cho thấy việc tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay vào ban ngày cũng như vào ban đêm có liên quan đến việc tăng nguy cơ nhập viện do tai biến mạch máu não. RR 1,29 (KTC 95%: 1,14–1,46 cho> 55 so với ≤50 dB) được xác định khi tiếp xúc với tiếng ồn máy bay vào ban đêm, trong khi RR 1,24 (KTC 95%: 1,08–1,43 cho> 63 so với ≤51 dB) được ước tính đối với mức phơi nhiễm ban ngày. Kết quả so sánh được báo cáo về tỷ lệ tử vong liên quan đến đột quỵ trong nghiên cứu này. Tương tự, một nghiên cứu sâu hơn được thực hiện ở London bao gồm 8,6 triệu người sống xung quanh, cho thấy tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ có liên quan đến nguy cơ cao phải nhập viện liên quan đến đột quỵ trong ngày (RR: 1,05, KTC 95%: 1,02–1,09 cho> 60 so với <55 dB ở những người từ ≥25 đến 74 tuổi) và vào ban đêm (RR: 1,05, KTC 95%: 1,01–1,09 đối với 55-60 so với <55 dB ở những người ≥75 tuổi). Kết quả từ một nghiên cứu bệnh chứng NORAH cho thấy nguy cơ đột quỵ tăng 1,7% (OR: 1,017, KTC 95%: 1,003–1,032) đối với tiếng ồn giao thông đường bộ và 1,8% (OR: 1,018, KTC 95%: 1,001–1,034) đối với tiếng ồn đường sắt trên mỗi lần tăng 10 dB. Mối liên quan này yếu hơn trong trường hợp tiếng ồn của máy bay (OR: 0,976, KTC 95%: 0,953–1,000).

3.5. Các nhận định khác

Một nghiên cứu bệnh chứng khác dựa trên NORAH đã kiểm tra mối liên quan giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn giao thông và nguy cơ suy tim hoặc bệnh tim tăng huyết áp. Nghiên cứu cho thấy mức độ gia tăng của giao thông đường bộ (OR: 1,024, 95% CI: 1,016–1,032), đường sắt (OR: 1,031, 95% CI: 1.022–1.041) và tiếng ồn máy bay (OR: 1.016, 95% CI: 1.003–1.030) được phát hiện có liên quan đến việc tăng nguy cơ (mỗi lần tăng 10 dB).

Dựa trên dữ liệu cắt ngang từ Nghiên cứu Sức khỏe Gutenberg (GHS) lớn, dựa trên dân số từ Đức, Hahad & cộng sự chứng minh rằng sự khó chịu đối với các nguồn tiếng ồn khác nhau vào ban ngày và ban đêm, bao gồm máy bay (OR: 1,09, 95% CI: 1,05–1,13), giao thông đường bộ (OR: 1,15, 95% CI: 1,08–1,22) và khó chịu với đường sắt ( HOẶC: 1,13, KTC 95%: 1,04–1,22, tăng khó chịu vào ban đêm và mỗi điểm), có liên quan đến liều lượng phụ thuộc vào xác suất cao hơn của rung nhĩ phổ biến (Hình 3 (a)).

Một nghiên cứu của Đài Loan đã phân tích mối liên quan giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ và bệnh tim mạch do bác sĩ chẩn đoán. OR tăng 2,23 (KTC 95%: 1,26–3,93) đối với bệnh tim mạch phổ biến trên mỗi mức tăng 5 dB (A) về mức độ tiếng ồn đã được tìm thấy.

Một nghiên cứu trên toàn quốc bao gồm 6 triệu người lớn tuổi (≥65 tuổi) cư trú gần 89 sân bay ở Mỹ cho thấy tiếp xúc với tiếng ồn trên máy bay mỗi lần tăng 10 dB có liên quan đến tỷ lệ nhập viện tim mạch cao hơn 3,5% (95% CI: 0,2–7,0) tỷ lệ bao gồm đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, rối loạn nhịp tim và bệnh mạch máu ngoại vi.

Mối quan hệ giữa tiếng ồn giao thông đường bộ và rung nhĩ do sự cố cũng được đánh giá trong một nghiên cứu tiền cứu của Đan Mạch, cho thấy rằng sự gia tăng mức độ tiếng ồn trên 10 dB có liên quan đến nguy cơ cao hơn 6% (IRR: 1,06, 95% CI: 1,00–1,12); tuy nhiên, mối quan hệ này không độc lập với việc tiếp xúc với ô nhiễm không khí. Vì nhu cầu di chuyển ngày càng tăng không chỉ liên quan đến tiếng ồn mà còn liên quan đến ô nhiễm không khí, điều quan trọng là phải phân biệt giữa hai loại phơi nhiễm này trên phương diện đánh giá ảnh hưởng đến sức khỏe. Tuy nhiên, một loạt bằng chứng dịch tễ học ủng hộ khái niệm rằng cả tiếng ồn và ô nhiễm không khí đều đóng góp một cách độc lập vào sự phát triển bệnh tật, trong khi chúng cũng có thể tương tác với nhau gây ra các tác động tiêu cực bổ sung. Quan trọng là, tiếp xúc với ô nhiễm không khí cũng được chứng minh là có liên quan độc lập với mạch máu não (ví dụ, đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ và tăng huyết áp) và các rối loạn tâm lý/rối loạn tâm thần (ví dụ, trầm cảm, lo âu và tâm thần phân liệt) và được phát hiện có chung các con đường sinh lý bệnh chung tiếp xúc với tiếng ồn. Hơn nữa, một số nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ đáng kể giữa tiếp xúc với tiếng ồn giao thông và các bất thường về chuyển hóa, cho thấy rằng phơi nhiễm nhiều hơn có liên quan đến tăng nguy cơ béo phì và đái tháo đường, cả hai yếu tố nguy cơ được thiết lập rõ ràng đối với các rối loạn tâm lý và mạch máu não.

3.6. Các triệu chứng và rối loạn tâm lý

Một phân tích cắt ngang khác dựa trên dữ liệu từ GHS bao gồm 15.010 đối tượng có thể chứng minh rằng trầm cảm và rối loạn lo âu tổng quát tăng tùy thuộc vào mức độ khó chịu tiếng ồn tổng thể (xếp hạng mức độ khó chịu cao nhất trong tất cả các loại tiếng ồn được phân tích bao gồm máy bay, giao thông đường bộ và tiếng ồn đường sắt), ngay cả sau khi điều chỉnh theo giới tính, độ tuổi và tình trạng kinh tế xã hội. So với không gây khó chịu, tỷ lệ phổ biến (PR) đối với trầm cảm và rối loạn lo âu tổng quát tăng đều đặn từ mức độ khó chịu nhẹ, vừa phải và mạnh đến cực kỳ khó chịu. Trong trường hợp quá khó chịu, PR cho trầm cảm là 1,97 (KTC 95%: 1,62–2,39) và cho rối loạn lo âu tổng quát là 2,14 (KTC 95%: 1,71– 2,67) (Hình 3 (b)). Ngoài ra, có những nghiên cứu cho thấy mối liên hệ tích cực giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn trên máy bay với việc uống thuốc an thần và gây buồn ngủ và thuốc chống trầm cảm.

Những kết quả này đã được xác nhận trong nghiên cứu tiền cứu Heinz Nixdorf Recall (HNR) của Đức, cho thấy tiếng ồn giao thông đường bộ có liên quan đến sự gia tăng RR của các triệu chứng trầm cảm cao khi theo dõi 1,29 (KTC 95%: 1,03–1,62 cho> 55 so với ≤55 dB (A)). Một nghiên cứu đối chứng trường hợp khác dựa trên NORAH đã kiểm tra mối liên quan giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn giao thông và nguy cơ trầm cảm do sự cố. Tiếng ồn giao thông đường bộ được kết hợp với OR là 1,17 (95% CI: 1,10–1,25) đối với mức ồn> 70 dB, OR là 1,23 (95% CI: 1,19–1,28) được tìm thấy đối với mức ồn máy bay ≥50 đến <55 dB và trong trường hợp tiếng ồn đường sắt, OR là 1,15 (95% CI: 1,08–1,22) đối với mức tiếng ồn từ ≥60 đến <65 dB. OR cao nhất là 1,42 (KTC 95%: 1,33–1,52) được tiết lộ cho mức độ phơi nhiễm kết hợp với tiếng ồn từ cả ba nguồn ở mức tiếng ồn trên 50 dB.

Một nghiên cứu nhỏ về bệnh chứng từ Ý cho thấy sự tăng OR đối với rối loạn lo âu tổng quát phổ biến (OR: 2,0, KTC 95%: 1,0–4,2) và rối loạn lo âu không được chỉ định khác (OR: 2,9, KTC 95%: 1,0–4,1) trong số các đối tượng tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay. Gần đây, hai nghiên cứu của Hà Lan đã phân tích ảnh hưởng của tiếng ồn giao thông đối với chứng trầm cảm và lo âu. Leijssen và cộng sự chứng minh rằng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ có liên quan đến tăng tâm trạng chán nản phổ biến (OR: 1,65, KTC 95%: 1,10–2,48 cho ≥70 so với 45-54 dB (A)), không phụ thuộc vào bất bình đẳng dân tộc và kinh tế xã hội giữa các nhóm tiếp xúc. Nghiên cứu bệnh chứng của Generaal & cộng sự chỉ ra OR là 1,26 (KTC 95%: 1,08–1,47) đối với rối loạn trầm cảm và 1,29 (KTC 95%: 1,11–1,50) đối với chứng rối loạn lo âu trên mức tăng 3,21 dB (A) đối với mức độ tiếng ồn giao thông.

Hơn nữa, tiếng ồn nghề nghiệp có liên quan đến các triệu chứng tâm lý. Một nghiên cứu của Hàn Quốc cho thấy tiếng ồn nghề nghiệp khó chịu làm tăng các triệu chứng trầm cảm và ý định tự tử ở nam giới và phụ nữ. So với không gây khó chịu, OR cho các triệu chứng trầm cảm là 1,58 (KTC 95%: 1,12–2,23) ở nam và 1,49 (KTC 95%: 1,05–2,11) ở nữ; đối với ý định tự tử, OR tương ứng là 1,76 (KTC 95%: 1,29–2,40) ở nam và 1,41 (KTC 95%: 1,01–1,97) ở nữ. Một nghiên cứu về công nhân sân bay Ai Cập cho thấy tỷ lệ các triệu chứng lo lắng cùng với các triệu chứng soma khác ở công nhân tiếp xúc với tiếng ồn ngày càng tăng (34% so với 18% ở nhóm đối chứng).

4. Nghiên cứu về tiếng ồn và thực nghiệm ở động vật và con người

Dữ liệu thực nghiệm cung cấp các con đường cơ học mà qua đó tiếp xúc với tiếng ồn có thể gây ra những thay đổi sinh lý bệnh và góp phần vào sự phát triển của bệnh. Tuy nhiên, bằng chứng còn hạn chế và các cơ chế phân tử cơ bản mối quan hệ giữa việc tiếp xúc với tiếng ồn, căng thẳng tinh thần và nguy cơ mắc bệnh mạch máu não và rối loạn tâm lý vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn.

Tổng hợp lại, người ta đã đề xuất rằng rối loạn tự động và kích hoạt thần kinh giao cảm gây ra bởi căng thẳng tiếng ồn mãn tính có thể dẫn đến tăng mức độ hormone căng thẳng tuần hoàn và rối loạn chức năng nội mô do stress oxy hóa, một yếu tố dự báo sớm cho xơ vữa động mạch, kèm theo việc giải phóng các chất trung gian tiền viêm kích hoạt các con đường prothrombotic. Khái niệm này được hỗ trợ bởi một nghiên cứu trên người gần đây, liên kết căng thẳng cảm xúc với tăng nguy cơ bệnh tim mạch bằng cách tăng hoạt động của hạch hạnh nhân, một vùng não liên quan đến căng thẳng, có liên quan đến viêm động mạch (tăng gánh nặng mảng bám) bằng kỹ thuật quét PET/CT 18F-fluorodexoyglucose. Điều quan trọng là, tăng hoạt động của hạch hạnh nhân không chỉ tương quan với gánh nặng căng thẳng cảm xúc mà còn dự báo nguy cơ biến cố tim mạch trong tương lai (HR chuẩn hóa: 1,59, KTC 95%: 1,27–1,98), một phát hiện vẫn có ý nghĩa sau khi điều chỉnh đa biến.

4.1. Bằng chứng từ Nghiên cứu ở người

Cho đến nay, chỉ có một số nghiên cứu về bản chất cơ học, thực nghiệm đã xem xét các cơ chế phân tử cơ bản của hiệu ứng tiếng ồn ở người. Münzel và đồng nghiệp đã đạt được những kết quả toàn diện nhất trong bối cảnh này. Trong một nghiên cứu thực địa trên 75 người trưởng thành khỏe mạnh, Schmidt & đồng nghiệp đã đánh giá tác động của việc tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay vào ban đêm, được mô phỏng đối với chức năng nội mô được xác định bởi sự giãn mạch trung gian dòng chảy, chất lượng giấc ngủ và nồng độ hormone căng thẳng.

Tiếp xúc với tiếng ồn được phát hiện là gây ra sự suy giảm chức năng nội mô và chất lượng giấc ngủ và làm tăng mức tỉ lệ adrenaline, rõ ràng phù hợp với ý nghĩa của “con đường gián tiếp” trong mô hình phản ứng tiếng ồn của Babisch.

Đáng lưu ý, căng thẳng tinh thần và trầm cảm được chứng minh là góp phần vào rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch, trong khi mặt khác, rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch có thể góp phần vào tỷ lệ trầm cảm thông qua cảm ứng trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận hoạt động quá mức, tăng hoạt hoá tiểu cầu, tăng đông máu và kích hoạt phản ứng viêm.

Ngoài ra, số lần mạch đập bị giảm, một thông số phản ánh kích thích giao cảm liên quan đến huyết áp tăng, trương lực mạch và cứng. Điều thú vị là, sự suy giảm chức năng nội mô có thể được điều chỉnh bằng cách sử dụng một lần vitamin C chống oxy hóa trong một nhóm nhỏ đối tượng, điều này càng cho thấy rằng sự gia tăng hình thành các loại oxy phản ứng và stress oxy hóa có thể liên quan đến trung gian của nội mô do tiếng ồn rối loạn chức năng và các biến chứng tim mạch.

Một nghiên cứu tiếp theo của Schmidt & cộng sự, trong số 60 đối tượng mắc bệnh phổ biến hoặc tăng nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim cho thấy những tác động được mô tả ở trên thậm chí còn rõ ràng hơn trong mẫu này. Ngoài những phát hiện trước đây về chức năng mạch máu, chất lượng giấc ngủ và nồng độ hormone căng thẳng, người ta đã chỉ ra rằng việc tiếp xúc với tiếng ồn máy bay có liên quan đến việc tăng huyết áp tâm thu (nhóm kiểm soát: 129,5 mmHg so với nhóm tiếng ồn: 133,6 mmHg). Cùng với những quan sát này, các nghiên cứu sâu hơn chỉ ra rằng tiếp xúc với tiếng ồn gây ra sự mất cân bằng tự chủ, ví dụ, tăng nhịp tim, tăng huyết áp và kích hoạt giao cảm hoặc thoái lui phó giao cảm cũng như tăng độ cứng động mạch. Nhìn chung, những kết quả này có thể cung cấp các cơ chế sinh lý bệnh chính mà tiếng ồn gây ra các tác động xấu đến sức khỏe như được thể hiện qua kết quả nghiên cứu dịch tễ học về bệnh thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp động mạch, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, suy tim, trầm cảm, lo lắng và các bất thường về chuyển hóa.

Ngoài ra, Chang & cộng sự cho thấy rằng tiếp xúc với tiếng ồn môi trường có tác động khác nhau đến sự giãn của động mạch và sức cản của mạch. Trong khi tiếng ồn tăng 1 dB (A)

tiếp xúc có liên quan đến việc tăng 1,25 (95% CI: 1,10–1,42)% mL / mmHg trong tuân thủ động mạch, giảm 2,12 (95% CI: -2,51 đến -1,80) kdynes ∗ s / cm5 trong sức cản động mạch đã được quan sát thấy. Các tác giả tương tự cũng chứng minh rằng tiếp xúc với tiếng ồn giao thông đường bộ (≥ mức trung bình của mức tiếng ồn) được áp dụng ở các tần số cụ thể có thể gây ra tác động khác nhau đến nguy cơ tăng huyết áp phổ biến ở 820 cư dân miền trung Đài Loan, với thành phần tần số 125 Hz cho thấy tác động tăng huyết áp rõ rệt nhất (HOẶC: 4,08, KTC 95%: 1,57–10,63).

Tương tự như vậy, một nghiên đoàn hệ hồi cứu đã xác định thành phần 4 kHz của tiếng ồn nghề nghiệp là yếu tố gây tăng huyết áp mạnh nhất ở 1.002 tình nguyện viên từ 4 công ty sản xuất máy móc và thiết bị ở Đài Loan. Tiếp xúc với tiếng ồn ở tần số 4 kHz tăng 20 dB (A) có liên quan đến nguy cơ tăng huyết áp cao hơn 34% (OR: 1,34, KTC 95%: 1,01–1,77).

4.2. Bằng chứng từ các nghiên cứu ở động vật

Mức độ tiếng ồn cao (tiếng ồn dải quãng tám: 80-100 dB, 8-16 kHz, 8 giờ/ngày trong 20 ngày; 8 con chuột/nhóm) làm tăng nồng độ hormone căng thẳng trong huyết tương (corticosterone, adrenaline, noradrenaline, endothelin-1) và gây ra stress oxy hóa (tăng nồng độ malondialdehyde và giảm hoạt động của superoxide dismutase) ở chuột dẫn đến kiểu hình tim mạch bất lợi được chứng minh bằng rối loạn chức năng nội mô nghiêm trọng. Các tác dụng sinh lý bệnh khác bao gồm huyết áp động mạch trung bình và nhịp tim cao hơn cũng như mức độ cao hơn của các oxit nitơ tuần hoàn (dấu hiệu của hoạt động tổng hợp oxit nitric cảm ứng).

Gần đây, hai mô hình động vật toàn diện trên chuột đã được thành lập để nghiên cứu phân tử, không lưu trữ của việc tiếp xúc với tiếng ồn. Trong nghiên cứu đầu tiên của chúng tôi, những con chuột đã tiếp xúc với tiếng ồn máy bay mô phỏng trong bốn ngày; trong kịch bản đối chứng, những con chuột được tiếp xúc với “tiếng ồn trắng”, cả hai điều kiện đều có cùng cường độ tiếng ồn (tức là 72 dB (A)). Tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay gây ra phản ứng căng thẳng gia tăng như được chỉ ra bởi mức độ tăng của cortisol, noradrenaline, dopamine, angiotensin II và endothelin-1. Ngoài việc tăng huyết áp tâm thu, tăng biểu hiện của nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase isoform 2 (Nox2), tách nitric oxide tổng hợp nội mô (eNOS), viêm trong mạch và rối loạn chức năng nội mô tiếp theo được quan sát thấy (Hình 4). Sự cảm ứng của stress oxy hóa và các con đường viêm trong mạch máu được chỉ ra bởi mức độ tăng của protein dương tính 3-nitrotyrosine, các sản phẩm peroxy hóa lipid và interleukin-6 (IL-6) và sự thâm nhập rõ rệt hơn của đại thực bào tiền viêm vào thành động mạch chủ. Sự hiện diện của hai enzym tạo gốc, Nox2 và eNOS không liên kết, dẫn đến giảm sinh khả dụng trong mạch máu của NO và do đó dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và huyết áp cao. Hơn nữa, giải trình tự thế hệ tiếp theo (Illumina RNAseq) cho thấy sự điều hòa của các gen mã hóa cho các hệ thống chống oxy hóa (ví dụ: SOD1 nội bào, glutathione peroxidase-1, fork head-box-protein O3), đồng thời điều hòa các yếu tố proapoptotic để tăng cường quá trình chết tế bào (ví dụ: caspases, Fas, trang 38) đã được quan sát. Thật thú vị, những hiệu ứng này không được nhìn thấy trong kịch bản điều khiển với tiếng ồn trắng, ngụ ý rằng đặc tính gây căng thẳng của việc tiếp xúc với tiếng ồn của máy bay chứ không phải tiếp xúc với tiếng ồn là rất quan trọng trong việc xác định các tác động bất lợi.

Trong nghiên cứu thứ hai của chúng tôi, tiếp xúc với tiếng ồn máy bay còn được phát hiện là gây ra căng thẳng oxy hóa não và viêm thần kinh, có liên quan đến sự rối loạn điều hòa các gen mã hóa đồng hồ sinh học, tất cả đều gây ra viêm toàn thân (ví dụ, tăng biểu hiện của tổng hợp NO cảm ứng), oxy hóa căng thẳng, và rối loạn chức năng nội mô. Đáng lưu ý, người ta đã quan sát thấy sự tách rời và giảm điều hòa tổng hợp NO của tế bào thần kinh, điều này cuối cùng sẽ dẫn đến suy giảm tín hiệu NO của tế bào thần kinh và rối loạn điều hòa phân tử tín hiệu thần kinh quan trọng này có thể giải thích, ít nhất một phần, sự suy giảm nhận thức ở trẻ em đi học khi phản ứng với tiếng ồn. Điều thú vị là các hiệu ứng mạch máu và não do tiếng ồn xuất hiện khi chuột tiếp xúc trong giai đoạn ngủ nhưng không tỉnh táo, cho thấy sự can thiệp vào ban đêm và chất lượng giấc ngủ bị suy giảm dẫn đến căng thẳng hơn. Di truyền Nox2 bị xóa không chỉ ngăn ngừa tim mạch mà còn cả các biến chứng não do tiếng ồn gây ra, xác định rõ stress oxy hóa là một thành phần chính trong nguy cơ rối loạn mạch máu não do tiếng ồn gây ra.

Tóm lại, những phát hiện này cho thấy rối loạn chức năng nội mô do stress oxy hóa gây ra để phản ứng với căng thẳng tinh thần – liên quan đến tiếp xúc với tiếng ồn – là yếu tố chính trong mối quan hệ giữa rối loạn mạch máu não và tâm lý. Điều quan trọng là, tiếp xúc với tiếng ồn trong môi trường dường như có chung con đường sinh lý bệnh với các yếu tố nguy cơ mạch máu não truyền thống như béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp và hút thuốc với hậu quả chính là stress oxy hóa và rối loạn chức năng nội mô. Tuy nhiên, như đã thảo luận ở trên trong Phần 4.1 (đoạn cuối), các thành phần tần số cụ thể của tiếng ồn giao thông gây ra các tác động sức khỏe rõ rệt ở các đối tượng là con người và do đó, việc dịch dữ liệu thí nghiệm động vật có thể bị cản trở bởi sự khác biệt giữa các loài trong cảm nhận tiếng ồn.

Hơn nữa, chúng tôi đã chỉ ra rằng việc tiếp xúc với tiếng ồn trắng, mặc dù áp dụng các mức áp suất âm thanh tương tự và bất chấp sự hiện diện của dải tần số liên tục trong tiếng ồn trắng (hoặc hồng), không hiển thị tác động xấu đến tim mạch ở chuột, cho thấy rằng dạng tiếng ồn (ví dụ: Nhân vật crescendo và diminuendo, tương đương với việc tăng và giảm cường độ / độ lớn, tiếng ồn của máy bay cũng như tiếng ngắt quãng cụ thể) cũng có thể quan trọng.

4.3. Căng thẳng oxy hóa và viêm như những đặc điểm chung của rối loạn tâm lý.

Các cơ chế được mô tả ở trên của căng thẳng oxy hóa não do tiếng ồn cũng có thể góp phần làm khởi phát các rối loạn tâm lý phản ứng với tiếng ồn mãn tính. Rõ ràng, nguồn gốc của sự căng thẳng tinh thần phát một vai trò nhỏ trong việc kích hoạt các con đường phản ứng căng thẳng này, tất cả sẽ hội tụ ở mức độ căng thẳng oxy hóa và viêm. Những con chuột bị kiềm chế hàng ngày và căng thẳng trong một tuần đã phát triển chứng viêm nặng và tăng huyết áp.

Tương tự như vậy, dữ liệu nghiên cứu ở người cũng ủng hộ khái niệm này khi một phân tích tổng hợp (23 nghiên cứu, 4.980 đối tượng) cho thấy sự gia tăng độ lệch chuẩn 0,55 trên 1 trong các dấu hiệu stress oxy hóa ở những người bị trầm cảm so với những người không bị trầm cảm, điều này được hỗ trợ thêm bởi mối tương quan nghịch giữa tình trạng trầm cảm và tình trạng chống oxy hóa. Một phân tích tổng hợp khác (10 nghiên cứu, 1.308 đối tượng) cho thấy rằng các dấu hiệu stress oxy hóa 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine và F2-isoprostanes tăng lên trong bệnh trầm cảm. Về mặt định tính, một phân tích tổng hợp khác cũng đưa ra kết luận tương tự (29 nghiên cứu, 3.961 đối tượng) và liệu pháp chống trầm cảm đã khôi phục mức độ của các dấu hiệu stress oxy hóa và chất chống oxy hóa. Một báo cáo trên 96.989 cá nhân từ hai nghiên cứu thuần tập độc lập cho thấy rằng nồng độ axit uric sinh lý chống oxy hóa cao hơn trong huyết tương có liên quan đến việc giảm nguy cơ nhập viện trầm cảm và giảm sử dụng thuốc chống trầm cảm. Tương tự như vậy, kết hợp một số các dấu ấn sinh học gây viêm (ví dụ: protein phản ứng C, IL-6, yếu tố hoại tử khối u alpha) trong một phân tích tổng hợp (53 nghiên cứu, 2.467 trường hợp và 2.360 đối chứng) có thể phân biệt những người bị rối loạn lưỡng cực với những người khỏe mạnh và chỉ ra được dấu hiệu theo giai đoạn tâm trạng cụ thể.

Tác động của căng thẳng tinh thần đối với các con đường căng thẳng oxy hóa và chứng viêm đã được Siegrist và Sies xem xét chi tiết cũng như trong hai bài báo gần đây trong chủ đề diễn đàn “Căng thẳng oxy hóa và tín hiệu oxy hóa khử gây ra bởi các yếu tố nguy cơ môi trường căng thẳng tinh thần, tiếng ồn và ô nhiễm không khí”. Một bài báo đánh giá khác đưa ra khái niệm rằng căng thẳng cuộc sống nghiêm trọng có liên quan đến căng thẳng oxy hóa não với Nox2 là một nguồn chính.

5. Kết Luận

Tóm lại, nghiên cứu tổng quan này làm sáng tỏ các cơ chế quan trọng mà việc tiếp xúc với tiếng ồn trong môi trường gây ra các rối loạn tâm lý và mạch máu não (Hình 5). Tiếng ồn gây cản trở giao tiếp, làm xáo trộn các hoạt động thường ngày, làm gián đoạn giấc ngủ dẫn đến tinh thần căng thẳng. Khi tiếp xúc mãn tính, các phản ứng căng thẳng bằng cách tăng nồng độ hormone căng thẳng dẫn đến mất cân bằng tự trị, căng thẳng oxy hóa, viêm và rối loạn chức năng nội mô, sau đó làm tăng tốc độ phát triển của các yếu tố nguy cơ và bệnh lý mạch máu não. Quan trọng hơn, vì tiếp xúc với tiếng ồn phản ánh căng thẳng tinh thần, nó làm khởi phát các triệu chứng và rối loạn tâm lý, do đó có liên quan đến rối loạn chức năng mạch máu não, làm nổi bật mối liên hệ giữa căng thẳng tâm thần/rối loạn tâm lý và bệnh mạch máu não.

Các nghiên cứu sâu hơn, đặc biệt là đánh giá các hậu quả tâm lý và mạch máu não do tiếng ồn gây ra trong bối cảnh qua lại lẫn nhau, được đảm bảo để có thêm hiểu biết về các cơ chế cơ bản của mối quan hệ này. Tóm lại, tiếng ồn môi trường phải được thừa nhận là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với sức khỏe tâm lý và mạch máu não, phải được đề cập trong các hướng dẫn hiện hành tương ứng.

Tài liệu tham khảo

1. van Kempen E., Casas M., Pershagen G., Foraster M. WHO Environmental Noise Guidelines for the European Region: a systematic review on environmental noise and cardiovascular and metabolic effects: a summary. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2018;15(2):p. 379. doi: 10.3390/ijerph15020379. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Fritschi L., Brown A. L., Kim R., Schwela D. H., Kephalopoulos S. Bonn, Germany: World Health Organization (WHO); 2011. Burden of disease from environmental noise. [Google Scholar]

3. van Beek A., Houthuijs D., Swant W., et al. Towards a complete health impact assessment for noise in Europe. Proceedings of the Euronoise; 2015; pp. 2595–2599. [Google Scholar]

4. Hahad O., Kroller-Schon S., Daiber A., Munzel T. The cardiovascular effects of noise. Deutsches Ärzteblatt International. 2019;116(14):245–250. doi: 10.3238/arztebl.2019.0245. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Münzel T., Gori T., Babisch W., Basner M. Cardiovascular effects of environmental noise exposure. European Heart Journal. 2014;35(13):829–836. doi: 10.1093/eurheartj/ehu030. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Münzel T., Schmidt F. P., Steven S., Herzog J., Daiber A., Sorensen M. Environmental noise and the cardiovascular system. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(6):688–697. doi: 10.1016/j.jacc.2017.12.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Babisch W. Stress hormones in the research on cardiovascular effects of noise. Noise & Health. 2003;5(18):1–11. [PubMed] [Google Scholar]

8. Babisch W. The noise/stress concept, risk assessment and research needs. Noise & Health. 2002;4(16):1–11. [PubMed] [Google Scholar]

9. Munzel T., Knorr M., Schmidt F., von Bardeleben S., Gori T., Schulz E. Airborne disease: a case of a takotsubo cardiomyopathie as a consequence of nighttime aircraft noise exposure. European Heart Journal. 2016;37(37):p. 2844. doi: 10.1093/eurheartj/ehw314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Babisch W., Ising H., Gallacher J. E. Health status as a potential effect modifier of the relation between noise annoyance and incidence of ischaemic heart disease. Occupational and Environmental Medicine. 2003;60(10):739–745. doi: 10.1136/oem.60.10.739. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Babisch W., Pershagen G., Selander J., et al. Noise annoyance — A modifier of the association between noise level and cardiovascular health? Science of The Total Environment. 2013;452-453(7):50–57. doi: 10.1016/j.scitotenv.2013.02.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Ndrepepa A., Twardella D. Relationship between noise annoyance from road traffic noise and cardiovascular diseases: a meta-analysis. Noise & Health. 2011;13(52):251–259. doi: 10.4103/1463-1741.80163. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Bjork J., Ardo J., Stroh E., Lovkvist H., Ostergren P. O., Albin M. Road traffic noise in southern Sweden and its relation to annoyance, disturbance of daily activities and health. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. 2006;32(5):392–401. doi: 10.5271/sjweh.1035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Pitchika A., Hampel R., Wolf K., et al. Long-term associations of modeled and self-reported measures of exposure to air pollution and noise at residence on prevalent hypertension and blood pressure. Science of The Total Environment. 2017;593-594(46):337–346. doi: 10.1016/j.scitotenv.2017.03.156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Hahad O., Beutel M., Gori T., et al. Annoyance to different noise sources is associated with atrial fibrillation in the Gutenberg Health Study. International Journal of Cardiology. 2018;264:79–84. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.03.126. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Babisch W., Beule B., Schust M., Kersten N., Ising H. Traffic noise and risk of myocardial infarction. Epidemiology. 2005;16(1):33–40. doi: 10.1097/01.ede.0000147104.84424.24. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Vandasova Z., Vencalek O., Puklova V. Specific and combined subjective responses to noise and their association with cardiovascular diseases. Noise & Health. 2016;18(85):338–346. doi: 10.4103/1463-1741.195800. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Niemann H., Maschke C., Hecht K. Noise induced annoyance and morbidity. Results from the pan European LARES-survey. Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz. 2005;48(3):315–328. doi: 10.1007/s00103-004-0997-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Beutel M. E., Jünger C., Klein E. M., et al. Noise annoyance is associated with depression and anxiety in the general population- the contribution of aircraft noise. PLoS One. 2016;11(5, article e0155357) doi: 10.1371/journal.pone.0155357. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Seidler A., Hegewald J., Seidler A. L., et al. Association between aircraft, road and railway traffic noise and depression in a large case-control study based on secondary data. Environmental Research. 2017;152:263–271. doi: 10.1016/j.envres.2016.10.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Burrage E., Marshall K. L., Santanam N., Chantler P. D. Cerebrovascular dysfunction with stress and depression. Brain Circulation. 2018;4(2):43–53. doi: 10.4103/bc.bc_6_18. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Kivimaki M., Steptoe A. Effects of stress on the development and progression of cardiovascular disease. Nature Reviews. Cardiology. 2018;15(4):215–229. doi: 10.1038/nrcardio.2017.189. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Roswall N., Ammitzbøll G., Christensen J. S., et al. Residential exposure to traffic noise and leisure-time sports – a population-based study. International Journal of Hygiene and Environmental Health. 2017;220(6):1006–1013. doi: 10.1016/j.ijheh.2017.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Foraster M., Eze I. C., Vienneau D., et al. Long-term transportation noise annoyance is associated with subsequent lower levels of physical activity. Environment International. 2016;91:341–349. doi: 10.1016/j.envint.2016.03.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Roswall N., Christensen J. S., Bidstrup P. E., et al. Associations between residential traffic noise exposure and smoking habits and alcohol consumption-a population-based study. Environmental Pollution. 2018;236:983–991. doi: 10.1016/j.envpol.2017.10.093. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Vienneau D., Schindler C., Perez L., Probst-Hensch N., Roosli M. The relationship between transportation noise exposure and ischemic heart disease: a meta-analysis. Environmental Research. 2015;138:372–380. doi: 10.1016/j.envres.2015.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Babisch W. Updated exposure-response relationship between road traffic noise and coronary heart diseases: a meta-analysis. Noise & Health. 2014;16(68):1–9. doi: 10.4103/1463-1741.127847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Gan W. Q., Koehoorn M., Davies H. W., Demers P. A., Tamburic L., Brauer M. Long-term exposure to traffic-related air pollution and the risk of coronary heart disease hospitalization and mortality. Environmental Health Perspectives. 2011;119(4):501–507. doi: 10.1289/ehp.1002511. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. van Kempen E., Babisch W. The quantitative relationship between road traffic noise and hypertension: a meta-analysis. Journal of Hypertension. 2012;30(6):1075–1086. doi: 10.1097/HJH.0b013e328352ac54. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Eriksson C., Rosenlund M., Pershagen G., Hilding A., Ostenson C. G., Bluhm G. Aircraft noise and incidence of hypertension. Epidemiology. 2007;18(6):716–721. doi: 10.1097/EDE.0b013e3181567e77. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Dimakopoulou K., Koutentakis K., Papageorgiou I., et al. Is aircraft noise exposure associated with cardiovascular disease and hypertension? Results from a cohort study in Athens, Greece. Occupational and Environmental Medicine. 2017;74(11):830–837. doi: 10.1136/oemed-2016-104180. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Chang T. Y., Liu C. S., Bao B. Y., Li S. F., Chen T. I., Lin Y. J. Characterization of road traffic noise exposure and prevalence of hypertension in central Taiwan. Science of The Total Environment. 2011;409(6):1053–1057. doi: 10.1016/j.scitotenv.2010.11.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Selander J., Nilsson M. E., Bluhm G., et al. Long-term exposure to road traffic noise and myocardial infarction. Epidemiology. 2009;20(2):272–279. doi: 10.1097/EDE.0b013e31819463bd. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Roswall N., Raaschou-Nielsen O., Ketzel M., et al. Long-term residential road traffic noise and NO2 exposure in relation to risk of incident myocardial infarction – a Danish cohort study. Environmental Research. 2017;156:80–86. doi: 10.1016/j.envres.2017.03.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Sørensen M., Andersen Z. J., Nordsborg R. B., et al. Road traffic noise and incident myocardial infarction: a prospective cohort study. PLoS One. 2012;7(6, article e39283) doi: 10.1371/journal.pone.0039283. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Héritier H., for the SNC study group, Vienneau D., et al. Transportation noise exposure and cardiovascular mortality: a nationwide cohort study from Switzerland. European Journal of Epidemiology. 2017;32(4):307–315. doi: 10.1007/s10654-017-0234-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Davies H. W., Teschke K., Kennedy S. M., Hodgson M. R., Hertzman C., Demers P. A. Occupational exposure to noise and mortality from acute myocardial infarction. Epidemiology. 2005;16(1):25–32. doi: 10.1097/01.ede.0000147121.13399.bf. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Seidler A., Wagner M., Schubert M., et al. Myocardial Infarction Risk Due to Aircraft, Road, and Rail Traffic Noise: Results of a Case–Control Study Based on Secondary Data. Deutsches Aerzteblatt Online. 2016;113(24):407–414. doi: 10.3238/arztebl.2016.0407. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Sorensen M., Hvidberg M., Andersen Z. J., et al. Road traffic noise and stroke: a prospective cohort study. European Heart Journal. 2011;32(6):737–744. doi: 10.1093/eurheartj/ehq466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Hansell A. L., Blangiardo M., Fortunato L., et al. Aircraft noise and cardiovascular disease near Heathrow airport in London: small area study. BMJ. 2013;347(oct08 3):p. f5432. doi: 10.1136/bmj.f5432. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Halonen J. I., Hansell A. L., Gulliver J., et al. Road traffic noise is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and all-cause mortality in London. European Heart Journal. 2015;36(39):2653–2661. doi: 10.1093/eurheartj/ehv216. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Seidler A. L., Hegewald J., Schubert M., et al. The effect of aircraft, road, and railway traffic noise on stroke – results of a case-control study based on secondary data. Noise & Health. 2018;20(95):152–161. doi: 10.4103/nah.NAH_7_18. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Seidler A., Wagner M., Schubert M., et al. Aircraft, road and railway traffic noise as risk factors for heart failure and hypertensive heart disease-a case-control study based on secondary data. International Journal of Hygiene and Environmental Health. 2016;219(8):749–758. doi: 10.1016/j.ijheh.2016.09.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Yang W. T., Wang V. S., Chang L. T., et al. Road traffic noise, air pollutants, and the prevalence of cardiovascular disease in Taichung, Taiwan. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2018;15(8):p. 1707. doi: 10.3390/ijerph15081707. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Correia A. W., Peters J. L., Levy J. I., Melly S., Dominici F. Residential exposure to aircraft noise and hospital admissions for cardiovascular diseases: multi-airport retrospective study. BMJ. 2013;347(oct08 3):p. f5561. doi: 10.1136/bmj.f5561. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Gan W. Q., Davies H. W., Demers P. A. Exposure to occupational noise and cardiovascular disease in the United States: the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2004. Occupational and Environmental Medicine. 2011;68(3):183–190. doi: 10.1136/oem.2010.055269. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Monrad M., Sajadieh A., Christensen J. S., et al. Residential exposure to traffic noise and risk of incident atrial fibrillation: a cohort study. Environment International. 2016;92-93(63):457–463. doi: 10.1016/j.envint.2016.04.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Münzel T., Sørensen M., Gori T., et al. Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part I-epidemiologic evidence supporting a role for noise and air pollution and effects of mitigation strategies. European Heart Journal. 2017;38(8):ehw269–ehw266. doi: 10.1093/eurheartj/ehw269. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Stansfeld S. A. Noise effects on health in the context of air pollution exposure. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2015;12(10):12735–12760. doi: 10.3390/ijerph121012735. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Rajagopalan S., Al-Kindi S. G., Brook R. D. Air pollution and cardiovascular disease: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(17):2054–2070. doi: 10.1016/j.jacc.2018.07.099. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Lelieveld J., Klingmüller K., Pozzer A., et al. Cardiovascular disease burden from ambient air pollution in Europe reassessed using novel hazard ratio functions. European Heart Journal. 2019;40(20):1590–1596. doi: 10.1093/eurheartj/ehz135. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Gladka A., Rymaszewska J., Zatonski T. Impact of air pollution on depression and suicide. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 2018;31(6):711–721. doi: 10.13075/ijomeh.1896.01277. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Attademo L., Bernardini F., Garinella R., Compton M. T. Environmental pollution and risk of psychotic disorders: a review of the science to date. Schizophrenia Research. 2017;181:55–59. doi: 10.1016/j.schres.2016.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Christensen J. S., Raaschou-Nielsen O., Tjønneland A., et al. Long-term exposure to residential traffic noise and changes in body weight and waist circumference: a cohort study. Environmental Research. 2015;143(Part A):154–161. doi: 10.1016/j.envres.2015.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Pyko A., Eriksson C., Oftedal B., et al. Exposure to traffic noise and markers of obesity. Occupational and Environmental Medicine. 2015;72(8):594–601. doi: 10.1136/oemed-2014-102516. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Eze I. C., Foraster M., Schaffner E., et al. Long-term exposure to transportation noise and air pollution in relation to incident diabetes in the SAPALDIA study. International Journal of Epidemiology. 2017;46(4):1115–1125. doi: 10.1093/ije/dyx020. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Clark C., Sbihi H., Tamburic L., Brauer M., Frank L. D., Davies H. W. Association of long-term exposure to transportation noise and traffic-related air pollution with the incidence of diabetes: a prospective cohort study. Environmental Health Perspectives. 2017;125(8, article 087025) doi: 10.1289/EHP1279. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Van Gaal L. F., Mertens I. L., De Block C. E. Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease. Nature. 2006;444(7121):875–880. doi: 10.1038/nature05487. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Leon B. M., Maddox T. M. Diabetes and cardiovascular disease: epidemiology, biological mechanisms, treatment recommendations and future research. World Journal of Diabetes. 2015;6(13):1246–1258. doi: 10.4239/wjd.v6.i13.1246. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Luppino F. S., de Wit L. M., Bouvy P. F., et al. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Archives of General Psychiatry. 2010;67(3):220–229. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Mezuk B., Eaton W. W., Albrecht S., Golden S. H. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care. 2008;31(12):2383–2390. doi: 10.2337/dc08-0985. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Floud S., Vigna-Taglianti F., Hansell A., et al. Medication use in relation to noise from aircraft and road traffic in six European countries: results of the HYENA study. Occupational and Environmental Medicine. 2011;68(7):518–524. doi: 10.1136/oem.2010.058586. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Greiser E., Greiser C., Janhsen K. Night-time aircraft noise increases prevalence of prescriptions of antihypertensive and cardiovascular drugs irrespective of social class—the Cologne-Bonn Airport study. Journal of Public Health. 2007;15(5):327–337. doi: 10.1007/s10389-007-0137-x. [CrossRef] [Google Scholar]

64. Orban E., McDonald K., Sutcliffe R., et al. Residential road traffic noise and high depressive symptoms after five years of follow-up: results from the Heinz Nixdorf recall study. Environmental Health Perspectives. 2016;124(5):578–585. doi: 10.1289/ehp.1409400. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Hardoy M. C., Carta M. G., Marci A. R., et al. Exposure to aircraft noise and risk of psychiatric disorders: the Elmas survey–aircraft noise and psychiatric disorders. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 2005;40(1):24–26. doi: 10.1007/s00127-005-0837-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Leijssen J. B., Snijder M. B., Timmermans E. J., Generaal E., Stronks K., Kunst A. E. The association between road traffic noise and depressed mood among different ethnic and socioeconomic groups. The HELIUS study. International Journal of Hygiene and Environmental Health. 2019;222(2):221–229. doi: 10.1016/j.ijheh.2018.10.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Generaal E., Timmermans E. J., Dekkers J. E. C., Smit J. H., Penninx B. W. J. H. Not urbanization level but socioeconomic, physical and social neighbourhood characteristics are associated with presence and severity of depressive and anxiety disorders. Psychological Medicine. 2019;49(1):149–161. doi: 10.1017/S0033291718000612. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Yoon J. H., Won J. U., Lee W., Jung P. K., Roh J. Occupational noise annoyance linked to depressive symptoms and suicidal ideation: a result from nationwide survey of Korea. PLoS One. 2014;9(8, article e105321) doi: 10.1371/journal.pone.0105321. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Rizk S. A. M., Sharaf N. E., Mahdy-Abdallah H., ElGelil K. S. A. Some health effects of aircraft noise with special reference to shift work. Toxicology and Industrial Health. 2014;32(6):961–967. doi: 10.1177/0748233713518602. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Münzel T., Sørensen M., Schmidt F., et al. The adverse effects of environmental noise exposure on oxidative stress and cardiovascular risk. Antioxidants & Redox Signaling. 2018;28(9):873–908. doi: 10.1089/ars.2017.7118. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Daiber A., Kröller-Schön S., Frenis K., et al. Environmental noise induces the release of stress hormones and inflammatory signaling molecules leading to oxidative stress and vascular dysfunction—Signatures of the internal exposome. Biofactors. 2019;45(4) doi: 10.1002/biof.1506. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Tawakol A., Ishai A., Takx R. A. P., et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet. 2017;389(10071):834–845. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31714-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Schmidt F. P., Basner M., Kroger G., et al. Effect of nighttime aircraft noise exposure on endothelial function and stress hormone release in healthy adults. Eur Heart J. 2013;34(45):3508–3514. doi: 10.1093/eurheartj/eht269. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Toda N., Nakanishi-Toda M. How mental stress affects endothelial function. Pflügers Archiv – European Journal of Physiology. 2011;462(6):779–794. doi: 10.1007/s00424-011-1022-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Miller A. H., Raison C. L. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews. Immunology. 2016;16(1):22–34. doi: 10.1038/nri.2015.5. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Schmidt F., Kolle K., Kreuder K., et al. Nighttime aircraft noise impairs endothelial function and increases blood pressure in patients with or at high risk for coronary artery disease. Clinical Research in Cardiology. 2015;104(1):23–30. doi: 10.1007/s00392-014-0751-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Bjor B., Burstrom L., Karlsson M., Nilsson T., Naslund U., Wiklund U. Acute effects on heart rate variability when exposed to hand transmitted vibration and noise. International Archives of Occupational and Environmental Health. 2007;81(2):193–199. doi: 10.1007/s00420-007-0205-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Lusk S. L., Gillespie B., Hagerty B. M., Ziemba R. A. Acute effects of noise on blood pressure and heart rate. Archives of Environmental Health. 2004;59(8):392–399. doi: 10.3200/AEOH.59.8.392-399. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Haralabidis A. S., Dimakopoulou K., Vigna-Taglianti F., et al. Acute effects of night-time noise exposure on blood pressure in populations living near airports. European Heart Journal. 2008;29(5):658–664. doi: 10.1093/eurheartj/ehn013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Chang T. Y., Lai Y. A., Hsieh H. H., Lai J. S., Liu C. S. Effects of environmental noise exposure on ambulatory blood pressure in young adults. Environmental Research. 2009;109(7):900–905. doi: 10.1016/j.envres.2009.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Foraster M., Eze I. C., Schaffner E., et al. Exposure to road, railway, and aircraft noise and arterial stiffness in the SAPALDIA study: annual average noise levels and temporal noise characteristics. Environmental Health Perspectives. 2017;125(9, article 097004) doi: 10.1289/EHP1136. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Chang T. Y., Liu C. S., Hsieh H. H., Bao B. Y., Lai J. S. Effects of environmental noise exposure on 24-h ambulatory vascular properties in adults. Environmental Research. 2012;118:112–117. doi: 10.1016/j.envres.2012.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Chang T. Y., Beelen R., Li S. F., et al. Road traffic noise frequency and prevalent hypertension in Taichung, Taiwan: a cross-sectional study. Environmental Health. 2014;13(1) doi: 10.1186/1476-069X-13-37. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Liu C. S., Young L. H., Yu T. Y., Bao B. Y., Chang T. Y. Occupational noise frequencies and the incidence of hypertension in a retrospective cohort study. American Journal of Epidemiology. 2016;184(2):120–128. doi: 10.1093/aje/kwv333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Said M. A., El-Gohary O. A. Effect of noise stress on cardiovascular system in adult male albino rat: implication of stress hormones, endothelial dysfunction and oxidative stress. General Physiology and Biophysics. 2016;35(03):371–377. doi: 10.4149/gpb_2016003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Münzel T., Daiber A., Steven S., et al. Effects of noise on vascular function, oxidative stress, and inflammation: mechanistic insight from studies in mice. European Heart Journal. 2017;38(37):2838–2849. doi: 10.1093/eurheartj/ehx081. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Kröller-Schön S., Daiber A., Steven S., et al. Crucial role for Nox2 and sleep deprivation in aircraft noise-induced vascular and cerebral oxidative stress, inflammation, and gene regulation. European Heart Journal. 2018;39(38):3528–3539. doi: 10.1093/eurheartj/ehy333. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Haines M. M., Stansfeld S. A., Job R. F. S., Berglund B., Head J. Chronic aircraft noise exposure, stress responses, mental health and cognitive performance in school children. Psychological Medicine. 2001;31(2):265–277. doi: 10.1017/S0033291701003282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Marvar P. J., Harrison D. G. Stress-dependent hypertension and the role of T lymphocytes. Experimental Physiology. 2012;97(11):1161–1167. doi: 10.1113/expphysiol.2011.061507. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Marvar P. J., Vinh A., Thabet S., et al. T lymphocytes and vascular inflammation contribute to stress-dependent hypertension. Biological Psychiatry. 2012;71(9):774–782. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.01.017. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Palta P., Samuel L. J., Miller E. R., III, Szanton S. L. Depression and oxidative stress: results from a meta-analysis of observational studies. Psychosomatic Medicine. 2014;76(1):12–19. doi: 10.1097/PSY.0000000000000009. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Black C. N., Bot M., Scheffer P. G., Cuijpers P., Penninx B. W. J. H. Is depression associated with increased oxidative stress? A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology. 2015;51:164–175. doi: 10.1016/j.psyneuen.2014.09.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Jimenez-Fernandez S., Gurpegui M., Diaz-Atienza F., Perez-Costillas L., Gerstenberg M., Correll C. U. Oxidative stress and antioxidant parameters in patients with major depressive disorder compared to healthy controls before and after antidepressant treatment: results from a meta-analysis. The Journal of Clinical Psychiatry. 2015;76(12):1658–1667. doi: 10.4088/JCP.14r09179. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Wium-Andersen M. K., Kobylecki C. J., Afzal S., Nordestgaard B. G. Association between the antioxidant uric acid and depression and antidepressant medication use in 96 989 individuals. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2017;136(4):424–433. doi: 10.1111/acps.12793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Rowland T., Perry B. I., Upthegrove R., et al. Neurotrophins, cytokines, oxidative stress mediators and mood state in bipolar disorder: systematic review and meta-analyses. The British Journal of Psychiatry. 2018;213(3):514–525. doi: 10.1192/bjp.2018.144. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Siegrist J., Sies H. Disturbed redox homeostasis in oxidative distress: a molecular link from chronic psychosocial work stress to coronary heart disease? Circulation Research. 2017;121(2):103–105. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311182. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Meyer T., Wirtz P. H. Mechanisms of mitochondrial redox signaling in psychosocial stress-responsive systems: new insights into an old story. Antioxidants & Redox Signaling. 2018;28(9):760–772. doi: 10.1089/ars.2017.7186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Xia N., Li H. Loneliness, social isolation, and cardiovascular health. Antioxidants & Redox Signaling. 2018;28(9):837–851. doi: 10.1089/ars.2017.7312. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Schiavone S., Jaquet V., Trabace L., Krause K. H. Severe life stress and oxidative stress in the brain: from animal models to human pathology. Antioxidants & Redox Signaling. 2013;18(12):1475–1490. doi: 10.1089/ars.2012.4720. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Münzel T., Daiber A. Environmental stressors and their impact on health and disease with focus on oxidative stress. Antioxidants & Redox Signaling. 2018;28(9):735–740. doi: 10.1089/ars.2017.7488. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Omar Hahad, 1 Jürgen H. Prochaska, 1,2 Andreas Daiber, 1,3 và Thomas Münzel 1,3, 2019. 1-13. 10.1155/2019/4623109.

1 Trung tâm Tim mạch-Tim mạch I, Trung tâm Y tế Đại học của Johannes Gutenberg-Đại học Mainz, Mainz, Đức

2 Tim mạch Dự phòng và Y tế Dự phòng, Trung tâm Tim mạch, Trung tâm Y tế Đại học của Đại học Johannes Gutenberg Mainz, Mainz, Đức

3 Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch German (DZHK), Trang đối tác Rhine-Main, Mainz, Đức

Dịch: Sophia Ngo

Đọc thêm